Para ganar la batalla a la obesidad…que la fuerza (muscular) te acompañe

María Robert 

Aumentar la masa muscular, a través de un programa de ejercicio, se asocia con una menor acumulación de grasa

06/02/2023

El músculo es capaz de almacenar grasa de forma patológica cuando el tejido adiposo subcutáneo ha superado su capacidad de expansión; pero, además, el músculo es un órgano metabólicamente activo y es el principal responsable del gasto metabólico basal. Desde la sociedad Española de Obesidad (SEEDO) se recuerda que si ...

El músculo es capaz de almacenar grasa de forma patológica cuando el tejido adiposo subcutáneo ha superado su capacidad de expansión; pero, además, el músculo es un órgano metabólicamente activo y es el principal responsable del gasto metabólico basal. Desde la sociedad Española de Obesidad (SEEDO) se recuerda que si el músculo es crucial para entender la obesidad, la fuerza muscular es una de las claves para tratar de combatir esta enfermedad.

"Cuando incrementamos la masa muscular, a través de un programa de ejercicio, se eleva el gasto energético asociado al mantenimiento de las funciones vitales, y un incremento del gasto energético de reposo induce a un menor acúmulo de masa grasa", destaca elJonatan Ruiz Ruiz, de la Universidad de Granada. Por otro lado, como continúa explicando este experto de la SEEDO, "cuando se activa el músculo a través del ejercicio, éste incrementa el gasto energético y favorece la movilización y utilización del tejido adiposo". Además, cuando se realiza ejercicio, el músculo segrega unas moléculas conocidas con el nombre de miocinas que se comunican con múltiples órganos y tejidos, entre ellos con la grasa (mejorando, por ejemplo, la sensibilidad a la insulina).

Grasa `buena´, grasa `mala´

La grasa, en condiciones fisiológicas, ejerce un efecto protector frente a los excedentes energéticos circulantes; sin embargo, su incremento e hipertrofia favorece la infiltración de células inflamatorias, apoptosis, resistencia a la insulina y producción de proteínas que retroalimentan su disfunción

El exceso de ingesta calórica generalmente se almacena en forma de triglicéridos en el tejido adiposo subcutáneo. Cuando se supera la capacidad de expansión del tejido adiposo subcutáneo, los lípidos se depositan en tejidos viscerales y otros órganos y tejidos tales como el hígado o el músculo esquelético que no están diseñados para almacenar grasa, un proceso conocido como acúmulo de grasa ectópica; en el caso de una acumulación excesiva de triglicéridos en los hepatocitos se induce una esteatosis hepática, un importante problema de salud pública debido a su elevada prevalencia y su relación con el desarrollo de diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad cardiovascular.

En mamíferos, el tejido adiposo se encuentra principalmente en dos formas: tejido adiposo blanco (TAB) y tejido adiposo marrón o pardo (TAM). Estos dos tejidos tienen roles opuestos en el metabolismo energético. Tal y como lo resume Ruiz, "el TAB tiene la capacidad de almacenar energía en forma de triacilglicerol y de liberarla en forma de ácidos grasos libres y triacilgliceroles, mientras que el TAM tiene la capacidad de oxidar glucosa y lípidos y disipar energía en forma de calor". Por lo tanto, "la capacidad del TAM para metabolizar energía y oxidar glucosa y lípidos hace que sea un tejido diana para potenciales terapias que luchen contra la obesidad, la diabetes y patologías asociadas".

Ejercicio: la mejor `medicina´

La evidencia científica disponible muestra que una de las maneras más eficaces para reducir la masa grasa y mejorar la masa muscular es el ejercicio.

El músculo esquelético es un órgano endocrino capaz de comunicarse con otros tejidos a través de las mioquinas, que se liberan a la circulación durante la práctica de ejercicio. Se ha mostrado que el PGC-1α (transcriptional coactivator, peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator 1α), una molécula que regula la expresión génica, juega un papel fundamental en la regulación de los niveles de glucosa, lípidos y homeostasis energética. El ejercicio activa el PGC-1α, quien a su vez parece inducir la expresión de una proteína (FNDC5), que se libera al torrente sanguíneo como irisina.

Un estudio en modelos animales revela que la irisina se une a la superficie de los adipocitos blancos, activando la transformación de células adiposas. El proceso se acompaña de un incremento en el gasto metabólico basal, una modesta pérdida de peso y una mejora de la intolerancia a la glucosa. Estos efectos están siendo actualmente objeto de una profusa y prometedora investigación.

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